iiiiiiiii	Janvier – Février – Mars 2018
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Inno­va­tions

La société Roche Diagnos­tics a annoncé avoir reçu le marquage CE-IVD pour le test Cobas TV/MG à utili­ser sur les systèmes Cobas 6800/8800. La société en a lancé la distri­bu­tion immé­dia­te­ment.
Le test permet la détec­tion directe de l’ADN de Tricho­mo­nas vagi­na­lis (TV) et/ou de Myco­plasma geni­ta­lium (MG) chez des patients tant symp­to­ma­tiques que asymp­to­ma­tiques.
Cobas TV/MG a été validé pour être utilisé avec le même set complet d’échan­tillons urogé­ni­taux fémi­nins que celui utilisé avec Cobas CT/NG pour le dépis­tage de Chla­my­dia tracho­ma­tis (CT) et/ou de Neis­se­ria gonor­rhoeae (NG). Il a égale­ment été validé pour une utili­sa­tion avec de l’urine mascu­line. Selon Roche, il s’agit du premier test molé­cu­laire CE-IVD à rece­voir l’aval pour une recherche combi­née de Tricho­mo­nas vagi­na­lis et de Myco­plasma geni­ta­lium à partir de prélè­ve­ment d’urine.
« En couplant le test Cobas TV/MG avec le test Cobas CT/NG récem­ment lancé, les labo­ra­toires peuvent désor­mais dispo­ser de la solu­tion de test à haut débit la plus flexible du marché », a déclaré Uwe Ober­laen­der, direc­teur de Roche Mole­cu­lar Diagnos­tics. « Les labo­ra­toires peuvent main­te­nant trai­ter simul­ta­né­ment, à partir d’un seul échan­tillon de patient, n’im­porte quelle combi­nai­son de CT, NG, TV et MG, ce qui four­nit aux clini­ciens les infor­ma­tions précieuses dont ils ont besoin pour diagnos­tiquer correc­te­ment les IST et amélio­rer les soins aux patients. »

• • www.roche­dia­gnos­tics.fr

• • www.sysmex.fr

Beck­man Coul­ter Diagnos­tics a annoncé l’ajout de deux dosages à son vaste menu de tests de toxi­co­lo­gie : la 6-acétyl­mor­phine (6-AM, méta­bo­lites de l’hé­roïne) et la bupré­nor­phine (Subu­tex®). Ces dosages sont dispo­nibles sur la gamme d’ana­ly­seurs chimiques évolu­tifs de Beck­man Coul­ter (AU480 / AU680 / AU5800) pour des tests pratiques et faciles à utili­ser pour des dépis­tages rapides, précis et fiables de drogues.
« Un surdo­sage aux amphé­ta­mines néces­site un trai­te­ment diffé­rent de celui d’un surdo­sage lié aux opioïdes. Par consé­quent, four­nir aux hôpi­taux et aux labo­ra­toires cliniques des tests haute­ment spéci­fiques pour distin­guer ces deux classes de médi­ca­ments est impor­tant pour s’as­su­rer que les patients reçoivent des soins appro­priés », a déclaré Michael Samos­zuk, de Beck­man Coul­ter Diagnos­tics.
Le test Syva® EMIT® II Plus 6-AM offre un moyen pratique et rapide de dépis­ter de manière sélec­tive l’usage d’hé­roïne, en rempla­ce­ment des méthodes chro­no­phages telles que la chro­ma­to­gra­phie en phase gazeuse ou la spec­tro­mé­trie de masse (GC/MS). Il garan­tit d’avoir moins de faux-posi­tifs grâce à l’ab­sence démon­trée de réac­ti­vité croi­sée avec la morphine, les méta­bo­lites de la morphine ou les anal­gé­siques courants.
Le test Syva® EMIT® II Plus BUP est dédié à l’ana­lyse quali­ta­tive et / ou semi-quan­ti­ta­tive de la bupré­nor­phine dans l’urine humaine. Le test réduit égale­ment le nombre de faux-posi­tifs grâce à sa grande spéci­fi­cité pour la bupré­nor­phine et la norbu­pré­nor­phine, sans réac­ti­vité croi­sée avec les opia­cés couram­ment utili­sés. Il présente égale­ment une sensi­bi­lité amélio­rée (cutoff de 5 ng/mL) pour mini­mi­ser les résul­tats faus­se­ment néga­tifs.
Ces deux tests sont conformes à la méthode de réfé­rence (GC/MS) et permettent une inter­pré­ta­tion précise des résul­tats, pour répondre aux besoins des labo­ra­toires cliniques en matière de toxi­co­lo­gie.

• • www.beck­man­coul­ter.fr

Becton Dickin­son et la société néer­lan­daise Check-Points Health ont reçu le marquage CE pour la nouvelle version de leur test de dépis­tage des orga­nismes résis­tants aux anti­bio­tiques produc­teurs de carba­pé­né­mases (CPO), un test basé sur la PCR de prochaine géné­ra­tion.
Ce test fonc­tionne sur le système entiè­re­ment auto­ma­tisé BD Max et remplace une version anté­rieure, offrant un flux de travail amélioré et une cible supplé­men­taire, selon les deux entre­prises.
Le test BD Max Check-Points CPO détecte les cinq gènes les plus communs de carba­pé­né­mases en moins de 2,5 heures ; le dépis­tage des patients colo­ni­sés peut ainsi favo­ri­ser un meilleur contrôle des infec­tions dans les hôpi­taux.
« Nous utili­sons le test Check-Points sur le système BD Max en dépis­tage systé­ma­tique du CPO depuis près de deux ans, car il nous four­nit les infor­ma­tions dont nous avons besoin pour isoler ou non nos patients à haut risque, peu de temps après leur admis­sion » explique John Rossen, profes­seur adjoint de micro­bio­lo­gie au Centre médi­cal univer­si­taire de Groningue (UMCG) aux Pays-Bas et secré­taire scien­ti­fique du Groupe d’étude de l’ESCMID sur les diagnos­tics géno­miques et molé­cu­laires. « Ce test a non seule­ment amélioré notre délai de trai­te­ment, mais il nous donne égale­ment la certi­tude que nous rédui­rons le risque de trans­mis­sion et d’éclo­sion. »
La précé­dente version du test de Check-Points dédiée aux enté­ro­bac­té­ries résis­tantes aux carba­pé­nèmes et ciblant certains des mêmes gènes avait été critiquée dans une étude parue en 2015 pour sa faible valeur prédic­tive posi­tive, les auteurs notant que l’uti­li­sa­tion d’un prélè­ve­ment rectal sur écou­villon pouvait poten­tiel­le­ment conduire à des faux posi­tifs. À l’époque, Check-Points avait déclaré que le test mettait l’ac­cent sur la haute sensi­bi­lité et la haute valeur prédic­tive néga­tive.

• • www.bd.com/fr

Récem­ment, le premier méca­nisme plas­mi­dique de résis­tance à la colis­tine a été décou­vert chez des enté­ro­bac­té­ries porteuses du gène mcr-1 de souches d’ori­gines animales et humaines.
En réfé­rence aux recom­man­da­tions du haut conseil de santé publique (HCSP) il est recom­mandé de recher­cher la résis­tance à la colis­tine et la présence du gène mcr-1 chez toute souche d’en­té­ro­bac­té­rie résis­tante aux carba­pé­nèmes par produc­tion de carba­pé­né­mases (EPC) (1).
La gélose CHROMID® Colis­tin R est un milieu chro­mo­gène sélec­tif destiné au dépis­tage des enté­ro­bac­té­ries résis­tantes à la colis­tine à partir d’échan­tillons cliniques et vété­ri­naires.
Les espèces bacté­riennes ciblées sont : E. coli, K. pneu­mo­niae, Salmo­nella spp et Ente­ro­bac­ter spp.
Il permet une lecture en 18–24 h après un pré-enri­chis­se­ment en milieu liquide conte­nant un disque de colis­tine de 10 µg. Ce milieu permet égale­ment de confir­mer la résis­tance à la colis­tine.

chromID® Colis­tin R fait partie de notre vaste gamme de milieux de culture de dépis­tage d’or­ga­nismes multi-résis­tants.
Tous ensemble, contri­buons à limi­ter l’émer­gence des résis­tances bacté­riennes et à préser­ver les anti­bio­tiques de dernier recours pour les géné­ra­tions futures.

En savoir plus ?
Contac­tez votre repré­sen­tant bioMé­rieux local pour décou­vrir comment nous pouvons vous aider.

• • (1) www.hcsp.fr/explore.cgi/avis­rap­ports­do­maine?clefr=616

Suite à l’ob­ten­tion du marquage CE, PerkinEl­mer lance son kit NeoBa­se™ 2 MSMS, destiné à la mesure semi-quan­ti­ta­tive et à l’éva­lua­tion des concen­tra­tions d’acides aminés, de succi­ny­la­cé­tone, de carni­tine libre, d’acyl­car­ni­tine, de nucléo­sides et de lyso­phos­pho­li­pides. La trousse analyse les échan­tillons de sang préle­vés au talon du nouveau-né et séchés sur du papier filtre, par spec­tro­mé­trie de masse en tandem.
Ce kit peut tester jusqu’à 57 analytes, y compris des marqueurs pour le dépis­tage de l’adré­no­leu­co­dy­stro­phie liée à l’X (X-ALD), le trouble péroxy­so­mal le plus courant. Il peut égale­ment dépis­ter le défi­cit immu­ni­taire combiné sévère par défi­cit en adéno­sine désa­mi­nase (DICS-ADA), le deuxième DCIS le plus fréquent.
Le kit NeoBa­se™ 2 MSMS permet aux labo­ra­toires d’uti­li­ser un flux de tests simple en trois étapes pour dépis­ter plus de troubles en moins de temps à partir d’un seul prélè­ve­ment. Le logi­ciel option­nel de gestion de la MSMS de PerkinEl­mer, incluant la gestion de base de données, aide les labo­ra­toires à stocker, gérer, exami­ner et rendre effi­ca­ce­ment les résul­tats.
« En tant que chef de file dans le domaine du dépis­tage néona­tal par spec­tro­mé­trie de masse, nous conti­nuons à faire évoluer nos tech­no­lo­gies pour répondre aux besoins des labo­ra­toires du monde entier, d’au­tant plus que plusieurs pays exigent certains tests méta­bo­liques tels que les DICS et les peroxy­somes », a déclaré le docteur Linh Hoang, vice-président du secteur du dépis­tage néona­tal chez PerkinEl­mer. « Alors que ces labo­ra­toires font face à la pres­sion de dépis­ter plus de troubles en moins de temps et avec des ressources limi­tées, ils recherchent une tech­no­lo­gie avan­cée pour étendre leurs capa­ci­tés de test en MS-MS. »
PerkinEl­mer équipe actuel­le­ment ses clients dans plus de 100 pays à travers le monde. Ses clients ont examiné plus de 600 millions de bébés, soit le dépis­tage de 39 millions de bébés chaque année dans le monde, aidant à sauver plus de 70 bébés par jour (un bébé toutes les 20 minutes).

• • www.perki­nel­mer.com/fr

 

Actua­li­tés

Siemens Heal­thi­neers a signé un accord pour acqué­rir Fast Track Diagnos­tics (FTD), acteur de dimen­sion mondiale dans le secteur du diagnos­tic médi­cal, fondé en 2006 et basé au Luxem­bourg. Cette acqui­si­tion permet de complé­ter le menu du système de biolo­gie molé­cu­laire VERSANT® kPCR de Siemens Heal­thi­neers avec plus de 80 tests et diagnos­tics syndro­miques. Par ailleurs, l’ar­chi­tec­ture ouverte des menus FTD permet aussi à Siemens Heal­thi­neers de s’adres­ser à un plus grand nombre de profes­sion­nels de santé.

Siemens Heal­thi­neers et FTD avaient déjà conclu un accord stra­té­gique courant 2017. Après cette fusion, Siemens Heal­thi­neers inté­grera dans son péri­mètre d’ac­ti­vité les sites de FTD au Luxem­bourg, à Malte et en Inde ainsi que ses effec­tifs d’en­vi­ron 80 employés. Cela devrait donc égale­ment permettre à Siemens d’avan­cer dans sa stra­té­gie consis­tant à trans­fé­rer une grande partie de ses acti­vi­tés améri­caines à Luxem­bourg.

Pour sa part, FTD conti­nuera à opérer à l’in­ter­na­tio­nal sous la déno­mi­na­tion commer­ciale Fast Track Diagnos­tics. La société luxem­bour­geoise entend profi­ter ainsi d’un réseau de distri­bu­tion qui devrait boos­ter encore ses acti­vi­tés ; FTD est d’ailleurs en phase de recru­te­ment et ses locaux, en cours d’ex­ten­sion, devraient atteindre les 800 m².

À la diffé­rence des examens cliniques réali­sés isolé­ment, les tests de FTD permettent en un seul test de déce­ler des infec­tions virales, bacté­riennes ou autres. En complé­tant ainsi son porte­feuille de diagnos­tic molé­cu­laire par les produits FTD, Siemens Heal­thi­neers illustre sa volonté de pour­suivre ses inves­tis­se­ments dans la méde­cine de préci­sion et dans le déve­lop­pe­ment de solu­tions visant à limi­ter le nombre de tests, à réduire les temps de trai­te­ment et à amélio­rer les soins.

Les kits FTD sont des tests de PCR en temps réel qui permettent de réali­ser à la fois des tests simple amorce et syndro­miques. Le spectre des diagnos­tics couvre les infec­tions respi­ra­toires, les gastro-enté­rites, les ménin­gites, les hépa­tites, les infec­tions du patient immu­no­dé­primé, les mala­dies tropi­cales, les mala­dies sexuel­le­ment trans­mis­sibles et les mala­dies infan­tiles : au total, ces tests sont capables de détec­ter plus de 140 virus, bacté­ries, para­sites et cham­pi­gnons.

En regrou­pant ainsi les tests de diagnos­tic pour les mala­dies infec­tieuses au sein d’un seul système de biolo­gie molé­cu­laire et d’une plate­forme ouverte, Siemens Heal­thi­neers propose aux labo­ra­toires de toute taille, des perfor­mances de pointe, de l’ex­trac­tion des échan­tillons à la détec­tion, et leur permet de gagner en effi­ca­cité dans leurs flux de travail.

• • www.heal­th­care.siemens.fr
  • www.fast-track­dia­gnos­tics.com

 

• • www.bd.com
  • www.crbard.com

 

Les profes­seurs Anne Dejean-Assé­mat, Hugues de Thé et Zhu Chen ont reçu le Prix Sjöberg 2018 en recon­nais­sance de leurs travaux de recherche sur la leucé­mie aiguë promyé­lo­cy­taire (LAP), une des formes les plus agres­sives du cancer du sang.

Les Pr Anne Dejean-Assé­mat (Insti­tut Pasteur/Inserm), Hugues de Thé (Collège de France) et Zhu Chen (Univer­sité de Jiao Tong, Shan­ghai), après 30 ans de recherche fonda­men­tale et clinique, ont apporté une plus grande compré­hen­sion des méca­nismes molé­cu­laires impliqués dans la LAP et ont consi­dé­ra­ble­ment augmenté les chances de guéri­son des malades.

Tout commence en 1980 : Anne Dejean clone le site d’in­té­gra­tion du VHB dans un des chro­mo­somes de cellules cancé­reuses du foie, et démontre son rôle dans le déve­lop­pe­ment du cancer hépa­tique. Avec Hugues de Thé elle iden­ti­fie ce site comme celui du récep­teur de l’acide réti­noïque, un dérivé natu­rel de la vita­mine A impliqué dans le contrôle de la proli­fé­ra­tion et de la diffé­ren­cia­tion cellu­laires.
En 1990, avec le clini­cien Laurent Degos, ils démontrent que chez les patients atteints de LAP, le récep­teur de l’acide réti­noïque est défec­tueux et que le noyau des cellules leucé­miques est anor­mal. Leurs résul­tats, d’im­por­tance sur le plan fonda­men­tal, permettent de comprendre pourquoi l’acide réti­noïque, utilisé dans le trai­te­ment de la LAP par des clini­ciens chinois et français, est effi­cace contre ce type de cancer.
Peu après, Zhu Chen, méde­cin chinois et cher­cheur en biolo­gie molé­cu­laire, montre que l’ar­se­nic, fréquem­ment utilisé en méde­cine tradi­tion­nelle chinoise, est aussi effi­cace contre la LAP et que la combi­nai­son des deux agents agit en syner­gie : l’ef­fi­ca­cité de guéri­son atteint 90 %. Anne Dejean et Hugues de Thé paral­lè­le­ment montrent que l’ar­se­nic induit la dégra­da­tion du récep­teur de l’acide réti­noïque défec­tueux.
Les trois lauréats ont élucidé le méca­nisme onco­gé­nique de la LAP et mis au point un trai­te­ment révo­lu­tion­naire combi­nant acide réti­noïque / trioxyde d’ar­se­nic qui dégrade l’on­co­gène à la source du cancer. Selon Anne Dejean, ces travaux permettent aujourd’­hui d’es­pé­rer le déve­lop­pe­ment de nouvelles théra­pies basées sur des approches simi­laires pour d’autres formes de cancers.
Ce prix, créé en 2016 pour récom­pen­ser des scien­ti­fiques à l’ori­gine d’avan­cées majeures dans le domaine du cancer et placé sous l’égide de l’Aca­dé­mie Royale Suédoise, est accom­pa­gné d’une dota­tion de 1 million de dollars, finan­cée par la Fonda­tion Sjöberg, desti­née à finan­cer les travaux de recherche de ces 3 éminents cher­cheurs.

• • Prix Sjöberg

 

 

Les cher­cheurs du Johns Hopkins Kimmel Cancer Center de Balti­more (Mary­land, USA) ont mis au point un test sanguin capable à lui seul de dépis­ter huit types de cancer courants et d’iden­ti­fier leur empla­ce­ment.
Appelé CancerSEEK, c’est un test unique, non inva­sif, multia­na­lyte qui évalue simul­ta­né­ment les niveaux de protéines de 8 cancers et la présence de muta­tions cancé­reuses de l’ADN circu­lant dans le sang. Le test vise à dépis­ter huit types de cancer courants qui repré­sentent plus de 60 % des décès par cancer aux États-Unis. Cinq des cancers couverts par le test ne font actuel­le­ment l’objet d’au­cun test de dépis­tage.
« L’uti­li­sa­tion d’une combi­nai­son de biomarqueurs sélec­tion­nés pour la détec­tion précoce peut poten­tiel­le­ment chan­ger la façon dont nous dépis­tons le cancer, et elle repose sur la même logique d’uti­li­sa­tion de combi­nai­sons de médi­ca­ments pour trai­ter les cancers », a expliqué Nicko­las Papa­do­pou­los, Ph.D., auteur prin­ci­pal de l’étude et profes­seur d’on­co­lo­gie et de patho­lo­gie.
«  Les muta­tions circu­lantes de l’ADN des tumeurs peuvent être des marqueurs haute­ment spéci­fiques du cancer. Pour capi­ta­li­ser sur cette spéci­fi­cité inhé­rente, nous avons cher­ché à déve­lop­per un panel petit mais robuste qui pour­rait détec­ter au moins une muta­tion dans la grande majo­rité des cancers », explique Joshua Cohen, M.D.-Ph.D.. « En fait, il est essen­tiel de garder un panel de muta­tions minime pour réduire le nombre de résul­tats faus­se­ment posi­tifs et garder ces tests de dépis­tage abor­dables. »

Plusieurs centaines de gènes explo­rés
Les cher­cheurs ont d’abord exploré plusieurs centaines de gènes et 40 marqueurs protéiques, pour ensuite en réduire le nombre à 16 segments de gènes et huit protéines. Ce test molé­cu­laire est unique­ment destiné au dépis­tage du cancer et, par consé­quent, est diffé­rent des autres tests molé­cu­laires, qui reposent sur l’ana­lyse d’un grand nombre de gènes menant au cancer pour iden­ti­fier des cibles théra­peu­tiques poten­tielles.
Le test s’est avéré spéci­fique à plus de 99 % (7 faux-posi­tifs sur 812 contrôles sains), ce qui devrait éviter les tests de suivi inva­sifs inutiles, doulou­reux et coûteux.
Le test a égale­ment été évalué chez 1 005 patients atteints de cancers non méta­sta­tiques de stade I à III, de l’ovaire, du foie, de l’es­to­mac, du pancréas, de l’œso­phage, du colon, du poumon ou du sein. La sensi­bi­lité globale médiane, soit la capa­cité à trou­ver un cancer, était de 70 % et variait d’un maxi­mum de 98 % pour le cancer de l’ovaire à un mini­mum de 33 % pour le cancer du sein. Pour les cinq cancers dépour­vus de tests de dépis­tage – cancers de l’ovaire, du foie, de l’es­to­mac, du pancréas et de l’œso­phage – la sensi­bi­lité variait de 69 % à 98 %.

L’in­no­va­tion de leur méthode de clas­si­fi­ca­tion est d’avoir recher­ché conjoin­te­ment les muta­tions géniques et les niveaux de plusieurs protéines spéci­fiques pour pouvoir ensuite arri­vée à une conclu­sion grâce à un algo­rithme spécia­le­ment déve­loppé pour ce test. De plus, cette approche a permis au test de déter­mi­ner avec préci­sion l’em­pla­ce­ment d’une tumeur sur un petit nombre de sites anato­miques chez 83 % des patients.
« Bon nombre des trai­te­ments anti­can­cé­reux les plus promet­teurs dont nous dispo­sons aujourd’­hui ne profitent qu’à une petite mino­rité de patients atteints de cancer, et nous les consi­dé­rons comme des percées majeures. Si nous voulons progres­ser dans la détec­tion précoce du cancer, nous devons commen­cer à le regar­der de façon plus réaliste, en recon­nais­sant qu’au­cun test ne détec­tera tous les cancers », explique Bert Vogel­stein, MD, co-direc­teur du Ludwig Center à Clay­ton, Profes­seur d’on­co­lo­gie et cher­cheur à l’Ins­ti­tut médi­cal Howard Hughes.

Pour cibler les analytes inclus dans leur test CancerSEEK, l’équipe de recherche a extrait les données de plus de trois décen­nies de recherche sur la géné­tique du cancer géné­rées au Ludwig Center de Johns Hopkins, où ont été créés les premiers modèles géné­tiques du cancer ainsi que les données de nombreuses autres insti­tu­tions.

La méthode des rende­ments décrois­sants
Pour déter­mi­ner avec préci­sion le nombre opti­mal de bases d’ADN à évaluer dans le test CancerSEEK, les cher­cheurs ont utilisé une méthode basée sur des rende­ments décrois­sants. « Plus vous analy­sez les bases de l’ADN, plus vous êtes capable de trou­ver des muta­tions, mais fina­le­ment vous attei­gnez un point de rende­ments décrois­sants », explique J. Cohen. « Nous avons conçu notre test pour reflé­ter ce point de rende­ments décrois­sants, y compris les marqueurs d’ADN qui ont été utiles pour détec­ter les cancers et élimi­ner ceux qui n’ont pas ajouté de béné­fice. » Le résul­tat était un panel rela­ti­ve­ment restreint de marqueurs ADN haute­ment sélec­tifs.

CancerSEEK est non inva­sif et peut, en prin­cipe, être pres­crit par des four­nis­seurs de soins primaires au milieu d’autres analyses sanguines de routine. « Cela a le poten­tiel d’avoir un impact impor­tant sur les patients. Une détec­tion précoce four­nit de nombreux moyens d’amé­lio­rer les résul­tats pour les patients. Idéa­le­ment, les cancers seraient détec­tés assez tôt pour être guéris par la chirur­gie seule, mais même les cancers qui ne peuvent être guéris par la chirur­gie seule répon­dront mieux aux théra­pies systé­miques quand la mala­die est moins avan­cée », explique Anne Marie Lennon, MD, Ph. D., profes­seur agrégé de méde­cine, de chirur­gie et de radio­lo­gie, direc­teur clinique de gastro-enté­ro­lo­gie et direc­teur du programme multi­dis­ci­pli­naire sur les kystes pancréa­tiques.

Les cher­cheurs estiment qu’un test qui sera utilisé systé­ma­tique­ment pour le dépis­tage du cancer doit avoir un coût compa­rable ou infé­rieur à celui des autres tests de dépis­tage actuel­le­ment dispo­nibles pour les cancers indi­vi­duels, tels que la colo­sco­pie. Ils prévoient que le test CancerSEEK coûtera fina­le­ment moins de 500 dollars US. De plus vastes études du test sont actuel­le­ment en cours.

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Selon France-Alzhei­mer, le pays compte aujourd’­hui plus de 850 000 personnes malades et près de 225 000 nouveaux cas sont diagnos­tiqués chaque année. A ce rythme, la France comp­tera 1 275 000 personnes malades d’ici huit ans. Face à l’aug­men­ta­tion du nombre de cas d’Alz­hei­mer, pour lesquels aucun trai­te­ment n’existe, la stra­té­gie est encore d’en ralen­tir l’évo­lu­tion. La meilleure aide serait donc le dépis­tage précoce, voire une prévi­sion de l’ar­ri­vée future des symp­tômes. Des méde­cins japo­nais et austra­liens semblent être sur la voie.
Le consen­sus actuel veut que des taux élevés de bêta-amyloïde soient un indi­ca­teur fiable de l’ap­pa­ri­tion future de la mala­die d’Alz­hei­mer. Ces protéines, détec­tées par des scan­ners céré­braux ou par l’ex­trac­tion de liquide rachi­dien, procé­dures coûteuses et inva­sives, ont long­temps été consi­dé­rées comme indé­tec­tables dans le sang. Selon Koichi Tanaka, un membre de l’équipe de recherche de la Shimadzu Corpo­ra­tion au Japon, ce serait main­te­nant possible : « à partir d’un minus­cule échan­tillon de sang, notre méthode permet de mesu­rer les taux de protéines liés à la bêta-amyloïde, et ce, même si leur concen­tra­tion est très faible ».
Ces cher­cheurs ont analysé par spec­tro­mé­trie de masse les échan­tillons de sang de 373 parti­ci­pants austra­liens et japo­nais, pour recher­cher des peptides et des acides aminés dont on sait qu’ils sont liés aux concen­tra­tions de bêta-amyloïdes. Le test a prédit avec préci­sion l’ac­cu­mu­la­tion de plaques dans 90 % des cas ainsi qu’une quan­tité anor­male de la protéine « tau ». Or, les précé­dentes recherches indiquent que les protéines commencent à se concen­trer dans le sang jusqu’à 30 ans avant l’ap­pa­ri­tion des premiers symp­tômes. Ce test prédic­tif, s’il est validé, permet­trait aux patients d’avoir accès plus rapi­de­ment au soutien et aux services néces­saires et amélio­re­rait consi­dé­ra­ble­ment leur qualité de vie en atten­dant de meilleurs trai­te­ments.

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Une équipe de l’Ins­ti­tut de géné­tique humaine (CNRS/univer­sité de Mont­pel­lier) a déve­loppé un test in vitro permet­tant d’iden­ti­fier les patients atteints d’un myélome multiple (MM) à haut risque qui pour­raient béné­fi­cier d’un trai­te­ment par l’in­hi­bi­teur d’EZH2, un trai­te­ment déjà en essais cliniques pour d’autres cancers héma­to­lo­giques. Le myélome multiple est un cancer des plas­mo­cytes. Très hété­ro­gène sur le plan molé­cu­laire, il demande une approche de méde­cine person­na­li­sée pour adap­ter le trai­te­ment aux carac­té­ris­tiques des cellules tumo­rales du patient.
Pour déve­lop­per cette approche, une équipe de l’Ins­ti­tut de géné­tique humaine a mis au point un test biomarqueurs breveté qui iden­ti­fie les patients dont l’évo­lu­tion de la mala­die présente un haut risque et qui pour­raient béné­fi­cier d’un trai­te­ment par un inhi­bi­teur d’EZH2. Un tel inhi­bi­teur est actuel­le­ment en essais cliniques de phase II pour le trai­te­ment du lymphome. Cepen­dant, il a été démon­tré que l’in­hi­bi­tion d’EZH2 réduit forte­ment la crois­sance de cellules du MM, ce qui peut consti­tuer une valeur supplé­men­taire pour ces candi­dats inhi­bi­teurs.
Les cher­cheurs ont observé une plus forte expres­sion de l’en­zyme EZH2 dans les cellules tumo­rales de MM compa­ra­ti­ve­ment aux plas­mo­cytes normaux. Ils ont aussi montré que cette surex­pres­sion est asso­ciée à une évolu­tion défa­vo­rable pour les patients concer­nés. Le test de biomarqueurs appliqué sur des cellules puri­fiées du patient est basé sur l’ana­lyse des profils d’ex­pres­sion de 15 gènes. Il permet de prédire la sensi­bi­lité d’un patient aux inhi­bi­teurs d’EZH2 et donc d’en­vi­sa­ger un trai­te­ment person­na­lisé.
Cette voie appa­raît d’au­tant plus inté­res­sante que les cher­cheurs ont montré qu’il exis­tait une syner­gie avec un trai­te­ment déjà utilisé dans le MM, basé sur des médi­ca­ments immu­no­mo­du­la­teurs (Imid). L’as­so­cia­tion avec un inhi­bi­teur d’EZH2 renforce l’ef­fet des Imid sur leurs cibles. Par ailleurs, dans le cas de cellules résis­tantes aux Imid, l’uti­li­sa­tion de l’in­hi­bi­teur d’EZH2 peut resen­si­bi­li­ser les cellules au médi­ca­ment immu­no­mo­du­la­teur.

• • CNRS

 

Egale­ment dans Spec­tra Biolo­gie n° 233

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